Viêm tuỷ là gì? Các công bố khoa học về Viêm tuỷ
Viêm tuỷ (hay còn gọi là viêm nội tuỷ) là một tình trạng viêm nhiễm xảy ra trong tuỷ xương, bộ phận tạo ra tế bào máu trong cơ thể. Viêm tuỷ thường gây ra sự gi...
Viêm tuỷ (hay còn gọi là viêm nội tuỷ) là một tình trạng viêm nhiễm xảy ra trong tuỷ xương, bộ phận tạo ra tế bào máu trong cơ thể. Viêm tuỷ thường gây ra sự giảm số lượng tế bào máu đạm (red blood cells), tế bào bạch cầu (white blood cells) và tiểu cầu (platelets) trong máu, gây ra các triệu chứng như sốt cao, mệt mỏi, dễ bầm tím hay chảy máu nhiều. Viêm tuỷ có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân, bao gồm nhiễm trùng, tác động của chất độc, bệnh máu hoặc bệnh tự miễn. Viêm tuỷ cần được chẩn đoán và điều trị ngay để ngăn chặn sự suy giảm chức năng của tuỷ xương và những biến chứng nguy hiểm khác.
Viêm tuỷ là một tình trạng viêm nhiễm xảy ra trong tuỷ xương, bộ phận quan trọng trong cơ thể chịu trách nhiệm sản xuất tế bào máu. Tuỷ xương nằm trong các xương lớn như xương chày, xương đùi, xương chậu và xương sọ.
Viêm tuỷ có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân khác nhau. Một số nguyên nhân gây viêm tuỷ bao gồm:
1. Nhiễm trùng: Vi khuẩn, virus hoặc nấm có thể xâm nhập vào tuỷ xương thông qua hệ thống máu và gây viêm nhiễm. Các nhiễm trùng thông thường có thể gây viêm tuỷ bao gồm viêm màng não, vi khuẩn huyết và nhiễm trùng đường tiểu.
2. Tác động của chất độc: Các chất độc hoặc hóa chất có thể có tác động xâm nhập vào tuỷ xương và gây ra viêm nhiễm. Ví dụ, hóa chất trong thuốc diệt cỏ, thuốc chống ung thư hoặc thuốc tác động xâm nhập vào tuỷ xương và gây viêm tuỷ.
3. Bệnh máu: Một số bệnh máu như bệnh bạch cầu, bệnh lao máu hoặc bệnh thiếu máu bẩm sinh có thể gây viêm tuỷ. Trong trường hợp này, chức năng sản xuất tế bào máu bị giảm, dẫn đến sự suy giảm tế bào máu đạm, tế bào bạch cầu và tiểu cầu trong máu.
4. Bệnh tự miễn: Các bệnh tự miễn như bệnh lupus, viêm khớp và bệnh viêm ruột có thể tạo ra các kháng thể chống lại tuỷ xương, gây viêm tuỷ.
Các triệu chứng của viêm tuỷ bao gồm sốt cao, mệt mỏi, suy giảm năng lượng, da tái nhợt, bầm tím hoặc chảy máu dễ dàng, nhiễm trùng tăng cường và suy giảm khả năng miễn dịch. Viêm tuỷ cũng có thể gây ra một số biến chứng nguy hiểm như suy giảm tố chất máu, hội chứng truyền máu hiếm, rối loạn đông máu hoặc suy tủy.
Để chẩn đoán viêm tuỷ, bác sĩ thường sẽ yêu cầu xét nghiệm máu, xét nghiệm dịch tủy xương, siêu âm, chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI).
Việc điều trị viêm tuỷ phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra. Điều trị thông thường bao gồm sử dụng kháng sinh, thuốc chống viêm, thuốc chống nhiễm trùng hoặc thuốc chống ung thư. Trong một số trường hợp nghiêm trọng, như khi tuỷ xương không sản xuất đủ tế bào máu, cần phải tiến hành ghép tuỷ xương từ nguồn dự phòng.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "viêm tuỷ":
Việc cách ly và phát triển các dòng T lymphoblast đặc hiệu kháng nguyên có chức năng được mô tả. Những dòng tế bào này được phát hiện có khả năng nhận diện các kháng nguyên ngoại lai hoặc tự thân liên quan đến các tế bào hỗ trợ của kiểu gen phức hợp di truyền chính tương đồng. Việc tiêm tĩnh mạch một tế bào T chỉ phản ứng với protein cơ bản myelin đã dẫn đến sự phát triển tình trạng liệt lâm sàng ở chuột đồng gene tương đồng. Do đó, có thể nghiên cứu chức năng sinh học cũng như đặc hiệu kháng nguyên bằng cách sử dụng các dòng tế bào T.
Chúng tôi đã hoàn thành nghiên cứu lớn đầu tiên về biểu hiện gen trong chấn thương tủy sống cấp tính (SCI) ở chuột. Các mảng microarray oligonucleotide chứa 1.200 mồi gen đặc hiệu đã được sử dụng để định lượng mức độ mRNA, so với nhóm chứng không bị chấn thương, trong các tủy sống bị tổn thương theo mô hình va chạm tiêu chuẩn. Kết quả của chúng tôi cho thấy một sự mất mát đáng kể các mRNA đặc hiệu cho tế bào thần kinh tại vị trí chấn thương. Các tế bào còn tồn tại cho thấy một phản ứng viêm đặc trưng bắt đầu từ vị trí chấn thương và lan rộng đến các phần tủy phía xa. Những thay đổi trong mức độ một số loại mRNA có liên quan đến các phản ứng tái sinh tiềm năng trong tủy sống. Đặc biệt, các loại mRNA phosphodiesterase 4, nestin, yếu tố thúc đẩy mạch thần kinh được lấy từ tế bào glia, và GAP-43 đã tăng đáng kể. Các loại mRNA khác đã cụm lại theo không gian và thời gian với những gen liên quan đến tái sinh này. Do đó, chúng tôi đã mô tả các mẫu biểu hiện gen toàn cục sau chấn thương tủy sống cấp tính và đã xác định các mục tiêu cho các nghiên cứu trong tương lai và khả năng can thiệp điều trị.
Một bệnh nhân nam 60 tuổi nhập viện với triệu chứng yếu liệt hai chi dưới, giữ nước tiểu và táo bón. Bệnh nhân đã được chẩn đoán nhiễm COVID-19 cách đây 10 ngày. Khám lâm sàng cho thấy tình trạng yếu toàn thân, tăng trương lực cơ, phản xạ tăng và cảm giác tê bì theo từng mảng ở hai chi dưới. Các xét nghiệm máu ban đầu cho thấy protein C-reactive và tốc độ lắng erythrocyte hơi tăng nhưng xét nghiệm khác thì không có gì đáng chú ý. Chụp MRI toàn bộ cột sống cho thấy tín hiệu T2 tăng cường từ T7 đến T10, gợi ý viêm tủy ngang cấp tính. Chọc dò tủy sống cho thấy lượng protein tăng nhưng mức glucose và số lượng bạch cầu thì bình thường. Kết quả xét nghiệm huyết thanh đối với các virus khác là âm tính. Các triệu chứng thần kinh của bệnh nhân đã cải thiện rõ rệt sau khi điều trị bằng methylprednisolone tĩnh mạch. Trường hợp này làm nổi bật một biến chứng thần kinh tiềm tàng của nhiễm COVID-19.
Các mô tuyến tiền liệt từ những bệnh nhân bị ung thư tuyến tiền liệt và tăng sản tuyến tiền liệt lành tính (BPH) thường có khả năng viêm mô học, và một tỷ lệ trong số các bệnh nhân này có bằng chứng nhiễm
SARS-CoV-2 đã gây ra những tổn thất nghiêm trọng trên toàn cầu và cướp đi vô số sinh mạng khắp nơi. Ngoài bệnh lý hô hấp đặc trưng, căn bệnh này còn liên quan đến nhiều biểu hiện và biến chứng ngoại phổi rõ rệt. Một nữ nhân viên y tế 59 tuổi đã xuất hiện với các triệu chứng của bệnh lý tủy sống không chèn ép xuất hiện cấp tính với mức cảm giác ở đoạn tủy T10 cùng với sốt cao kéo dài 4 ngày. Chụp cộng hưởng từ (MRI) cột sống ngực cho thấy có dấu hiệu viêm tủy ở mức đốt sống T7. Bệnh nhân được điều trị bằng steroid dạng tiêm và có một số dấu hiệu cải thiện ban đầu. Một ngày sau, bệnh nhân phát triển tình trạng suy hô hấp cấp, nhưng không thể hồi sinh mặc dù chúng tôi đã nỗ lực hết sức. Mẫu dịch hầu họng của bệnh nhân cho kết quả dương tính với phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược (RT-PCR) SARS-CoV-2. Chúng tôi báo cáo một trường hợp viêm tủy ngang cấp tính với COVID-19 như là nguyên nhân có thể xảy ra.
Các sợi thần kinh bị cắt đứt không thể tái sinh sau khi bị chấn thương tủy sống (SCI). Sẹo glia được cho là nguyên nhân dẫn đến sự thất bại này. Việc điều chỉnh sự hình thành của sẹo glia sau SCI có thể góp phần vào việc tái sinh các sợi thần kinh. Trong vài thập kỷ qua, các nghiên cứu đã phát hiện rằng sự tương tác giữa các tế bào miễn dịch tại vị trí bị thương dẫn đến một phản ứng viêm mạnh mẽ và kéo dài. Các chiến lược điều trị hiện tại chủ yếu tập trung vào việc ức chế viêm thần kinh bán cấp và mạn tính sau khi phản ứng viêm cấp tính đã được thực hiện. Những bằng chứng ngày càng tăng đã chứng minh rằng việc cấy ghép tế bào gốc trung mô (MSCs) có thể là một liệu pháp tế bào đầy hứa hẹn cho SCI. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc cấy ghép MSCs có thể ức chế sự hình thành sẹo glia quá mức cũng như phản ứng viêm, từ đó tạo điều kiện cho việc phục hồi về mặt giải phẫu và chức năng. Ở đây, chúng tôi sẽ xem xét các tác động của phản ứng viêm và sự hình thành sẹo glia trong chấn thương tủy sống và quá trình sửa chữa. Vai trò của MSCs trong việc điều chỉnh viêm thần kinh và sự hình thành sẹo glia sau SCI cũng sẽ được xem xét.
Bệnh viêm não tủy bán cấp xơ cứng (SSPE) là một bệnh lý thần kinh thoái hóa viêm hiếm gặp, tiến triển. Nghiên cứu này đã điều tra mối quan hệ giữa giai đoạn lâm sàng và các phát hiện dịch tễ cũng như hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) trong SSPE thông qua việc đánh giá hồi cứu 76 ca bệnh (57 nam) được chẩn đoán dựa trên các đặc điểm điện não đồ định kỳ điển hình, triệu chứng lâm sàng và mức độ kháng thể rubella trong dịch não tủy. Giai đoạn lâm sàng tại thời điểm chẩn đoán là I hoặc II ở 48 bệnh nhân, III ở 25 bệnh nhân và IV ở ba bệnh nhân. Những phát hiện nổi bật khi nhập viện là cơn co giật atonic/myoclonic (57.9%) và sự suy giảm tâm thần kèm theo sự thay đổi hành vi (30.3%). Các phát hiện MRI thường gặp (13 – 32 bệnh nhân) là sự tham gia của vùng dưới vỏ não, quanh tâm thất và vỏ não cũng như teo não; thể chai, hạch nền, tiểu não và thân não ít khi bị ảnh hưởng hơn. Năm bệnh nhân có tình trạng u giả não. MRI sọ não tại thời điểm chẩn đoán ban đầu là bình thường ở 21 bệnh nhân (19 giai đoạn I/II, hai giai đoạn III/IV). Các phát hiện MRI bất thường thường xuất hiện nhiều hơn ở các giai đoạn muộn, do đó, MRI sọ não bình thường ban đầu không loại trừ SSPE, vì vậy hãy xem xét đến tình trạng này trong các bệnh lý mất myelin ở trẻ em ngay cả khi triệu chứng lâm sàng không điển hình.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10